Epigénétique

Dossier très intéressant dans la revue « La Recherche » de ce mois-ci : l’épigénétique.

Comme tout le monde, j’avais en tête que la construction puis l’entretien de notre corps passe fondamentalement par nos gènes, que nous héritons de nos deux parents ; la reproduction sexuée étant un formidable moyen de brasser les cartes génétiques, avec en plus parfois des erreurs de codage génératrices de sauts, et de créer de nouveaux individus plus aptes à vivre dans l’éco-système qui nous entoure, depuis l’Homme, les mammifères, les poissons, les oiseaux, etc, jusqu’à des bestioles minuscules.
Bien sûr, j’avais aussi en tête quelques lectures parlant d’adaptations rapides à des changements d’environnement et transmis à la descendance. Comme ces lézards, transplantés d’une île grecque à une autre, et qui, n’ayant pratiquement plus que des plantes à manger, voient leur système digestif développer un mécanisme qui n’était, chez leurs ancêtres, qu’un complément. Il y avait aussi l’idée que, contrairement à ce que pensait Darwin, l’évolution ne se faisait pas en continue, tranquillement, mais par sauts brutaux.

Ce dossier fournit les explications d’un mécanisme qui contrôle l’expression des gènes. Je vais essayer de l’expliquer sans mots compliqués (que j’ai d’ailleurs oubliés !).

Nous avons, dans nos cellules, notre code génétique (nos chromosomes) sous la forme d’un long ruban déroulé (ou pas) dans le noyau de la cellule. L’expression des gènes se fait, expliquée de façon simpliste, ainsi : un « outil de lecture » passe sur la zone où se trouve le code d’un gène, ce qui entraîne la production de produits qui modifient/entretiennent le fonctionnement de la cellule ou de l’organe où elle se trouve. Pour que ce « lecteur » puisse lire le code du gène, il lui faut pouvoir accéder au code. Evident. Or, notre code génétique s’enroule, plus ou moins fortement, autour de cellules. Si l’enroulement est lâche, des brins de notre code génétique sont accessibles aux lecteurs. Si l’enroulement est fort, le code génétique est serré, inaccessible aux lecteurs. En plus, cela varie selon les zones du ruban à lire. Ces cellules autour desquelles s’enroule le brin d’ADN sont fabriquées à partir de ce que nous mangeons. Or, selon ce que nous mangeons, ces cellules ont des propriétés chimiques différentes : elles se collent plus ou moins les unes aux autres. Ainsi, la couleur des petits d’une rate peut différer en fonction de son alimentation. Nous sommes donc ce que nous mangeons ! Mieux encore, c’est transmissible. Des études généalogiques ont démontré l’importance du poids à la naissance pour la sensibilité à l’insuline et donc au diabète, pour les personnes dont les mères ont souffert d’une famine, mais aussi pour leurs enfants ! Inversement, le sur-poids et l’obésité ont aussi une influence sur la sensibilité à l’insuline et au diabète des enfants. Bref, il y a une transmission, qui ne passe pas par les gènes, des mères aux enfants d’une sensibilité induite par l’environnement de leur mère, et – plus précisément – pendant sa grossesse et en fonction de son alimentation. Mieux, il semble que l’environnement de la mère, avant sa grossesse, a une influence.
Cela rejoint d’ailleurs les remarques du professeur Cottreaux qui est intervenu lors de la conférence sur l’autisme de ce mercredi à Grenoble : les statistiques concernant la probabilité d’un enfant d’être autiste en fonction du fait que ses frères ou soeurs le sont déjà ou pas est dans la « norme » d’autres maladies héréditaires. Par contre, en ce qui concerne les 1/2 frères et soeurs, voire faux-jumeaux si je me souviens bien, l’influence de l’environnement est plus prégnantes que par rapport à la normale. Ma conclusion (mais je l’ai déjà lu), c’est que l’autisme est dû à un mélange de 2 choses : des gènes, indiquant une fragilité, et un environnement, qui permet à ces gènes de faire apparaître l’autisme (par un manque/absence d’expression de ces gènes, ou par une sur-expression).

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